Проучвания, започнали през 2010 г. на учени от Института по биология и имунология на размножаването на Българската академия на науките (ИБИР-БАН), ги насочват към това, че свръхреакция на един сложен белтъчен комплекс, наречен инфламазома NLRP3, е в основата на тежките усложнения при COVID-19. Това съобщи пресцентърът на БАН.
Инфламазомата е молекулен сензор в клетките, който реагира на среща с патоген и/или клетъчна увреда, в резултат на което се отделят сигнали за възпаление, и може да настъпи и особен вид клетъчна смърт - пироптоза. При това клетките се разпукват и освобождават огромно количество сигнали за възпаление и опасност, на които реагират съседни клетки от тъканите, както и клетки на имунната система.
Инфламазомата е част от механизмите на вродения имунен отговор и дълги години се считаше, че присъства само в имунните клетки. Наскоро стана ясно, че такъв комплекс има и в други клетки, като тези в дихателните пътища, както и клетките, изграждащи кръвоносните съдове. Проф. д-р Сорен Хайрабедян и проф. Красимира Тодорова от ИБИР-БАН показват през 2016 г. за първи път в литературата /Nature Sci Reports 2016/ възможност тази инфламазома да се активира дори в епителни клетки, създаващи имунотолерантна среда, което да доведе до сигнали за възпаление и клетъчна смърт.
"Първите данни за тежка дихателна недостатъчност в резултат на т. нар. цитокинова буря и сепсис ни наведоха на мисълта, че именно този сложен молекулен комплекс може да има връзка с това, тъй като блокирането на инфламазомата в експериментални модели на сепсис спира процеса", посочват учените.
При по-висок вирусен товар или при наследствено предразположение към по-силна от нормалната реакция, инфламазомата в епителните клетки на белия дроб, както и в клетките на малките съдове, може да се активира.
Странното е, че в белодробните клетки това може да доведе до отделяне на възпалителни сигнали, но едновременно с това се заздравява контактът помежду им. Съвсем нови научни статии от 20-23 април 2020 г. потвърждават това при пациентите с COVID-19, показвайки тежки феномени на кръвосъсирване в малките съдове, информират учените.
Инфламазомите са свързани с различни заболявания, в които участва имунната система, включително диабет, множествена склероза, хроничен улцеративен колит, ревматоиден артрит, подагра и сепсис. Модели на сепсис се прекъсват с блокиране на инфламазомата с инхибитор. Хлорокинът, който е изследван като потенциално средство срещу COVID-19 и се дава при болни с ревматоиден артрит и лупус, е директен блокер на същата инфламазома и може да потисне модел на сепсис.
Хипотезата на двамата учени от ИБИР би могла да обясни както случаите при млади хора свръхактивация на инфламазомите, така и по-тежко протичане при хора с високо кръвно, диабет, атеросклероза, тъй като при тях първо се засягат клетките на малките съдове.
Инфламазомата е молекулен сензор в клетките, който реагира на среща с патоген и/или клетъчна увреда, в резултат на което се отделят сигнали за възпаление, и може да настъпи и особен вид клетъчна смърт - пироптоза. При това клетките се разпукват и освобождават огромно количество сигнали за възпаление и опасност, на които реагират съседни клетки от тъканите, както и клетки на имунната система.
Инфламазомата е част от механизмите на вродения имунен отговор и дълги години се считаше, че присъства само в имунните клетки. Наскоро стана ясно, че такъв комплекс има и в други клетки, като тези в дихателните пътища, както и клетките, изграждащи кръвоносните съдове. Проф. д-р Сорен Хайрабедян и проф. Красимира Тодорова от ИБИР-БАН показват през 2016 г. за първи път в литературата /Nature Sci Reports 2016/ възможност тази инфламазома да се активира дори в епителни клетки, създаващи имунотолерантна среда, което да доведе до сигнали за възпаление и клетъчна смърт.
"Първите данни за тежка дихателна недостатъчност в резултат на т. нар. цитокинова буря и сепсис ни наведоха на мисълта, че именно този сложен молекулен комплекс може да има връзка с това, тъй като блокирането на инфламазомата в експериментални модели на сепсис спира процеса", посочват учените.
При по-висок вирусен товар или при наследствено предразположение към по-силна от нормалната реакция, инфламазомата в епителните клетки на белия дроб, както и в клетките на малките съдове, може да се активира.
Странното е, че в белодробните клетки това може да доведе до отделяне на възпалителни сигнали, но едновременно с това се заздравява контактът помежду им. Съвсем нови научни статии от 20-23 април 2020 г. потвърждават това при пациентите с COVID-19, показвайки тежки феномени на кръвосъсирване в малките съдове, информират учените.
Инфламазомите са свързани с различни заболявания, в които участва имунната система, включително диабет, множествена склероза, хроничен улцеративен колит, ревматоиден артрит, подагра и сепсис. Модели на сепсис се прекъсват с блокиране на инфламазомата с инхибитор. Хлорокинът, който е изследван като потенциално средство срещу COVID-19 и се дава при болни с ревматоиден артрит и лупус, е директен блокер на същата инфламазома и може да потисне модел на сепсис.
Хипотезата на двамата учени от ИБИР би могла да обясни както случаите при млади хора свръхактивация на инфламазомите, така и по-тежко протичане при хора с високо кръвно, диабет, атеросклероза, тъй като при тях първо се засягат клетките на малките съдове.
