Изследователи от Университета в Хайфа са открили значителна връзка между аутизма и ускореното развитие на невроните по време на ембрионалниястадий. Откритията хвърлят нова светлина върху потенциалния произход на аутизма и откриват възможности за нови лечения, предава израелската новинарска агенция ТПС.
Приблизително 75 млн. души имат разстройства от аутистичния спектър. Те често изпитват трудности в социалното общуване и взаимодействието с другите или имат повтарящи се или ограничени поведенчески тенденции. Те често имат различни начини на учене, движение или внимание.
Изследването, ръководено от д-р Шани Стърн от Катедрата по невробиология „Сагол“ в Университета в Хайфа, се фокусира върху деца с аутизъм, при които генетични мутации са основната причина за състоянието им. Като изследва невроните в ембрионален стадий, екипът открива доказателства за бързо развитие на невроните, което не се наблюдава при деца без аутизъм. Освен това невроните са показали признаци на бързо влошаване, характеризиращо се с ниска свързаност.
„Невроните, които се развиват с нормална скорост, обикновено развиват защитни механизми за сложните си дейности, като например работа с йони и невротрансмитери, които могат да бъдат токсични. Ускореното развитие, което наблюдавахме при децата с аутизъм, може да е довело до това те да бъдат изложени на тези предизвикателства, преди да са развили адекватни защитни механизми", обяснява Стърн.
Изследването на екипа е публикувано през юли в рецензираното списание „Translational Psychiatry“.
Традиционно изследванията на аутизма, причинен от генетични мутации, често разчитат на опитни мишки, като се фокусират върху етапите на развитие на невроните след раждането. Подходът на Стърн обаче включва препрограмиране на зрели клетки от определени лица в индуцирани стволови клетки, които след това се трансформират в неврони. Това позволява на изследователите да проследят развитието на невроните още преди раждането.
Проучването сравнява развитието на кортикалните неврони при деца с аутизъм, причинен от различни генни мутации, с техните незасегнати братя и сестри, които формират контролната група. Кортикалните неврони са избрани поради известното им участие в промените, наблюдавани в мозъците на децата с аутизъм.
Независимо от конкретната генетична мутация, при всички деца с аутизъм се наблюдава ускорено развитие на кортикалните неврони в ембрионалния стадий и първите месеци от живота. На този ранен етап невроните се смятат за зрели и образуват активни невронни мрежи. За разлика от тях невроните на контролната група не са показали такова напреднало развитие на същия етап.
www.istockphoto.com
Въпреки това, когато невроните на контролната група са достигнали етапа на създаване на потенциали за действие и мрежи, кортикалните неврони на децата с аутизъм вече са започнали да се влошават, показвайки намалена свързаност.
Стърн предполага, че ранното ускорено развитие може да е причина за последващото влошаване.
„Кортикалните неврони извършват сложни операции, които потенциално могат да ги увредят, но по време на нормалното развитие те развиват защитни механизми, преди да станат активни. Ускореното развитие, наблюдавано при децата с аутизъм, може да е довело до излагането им на стресови фактори, преди те да са подготвени да се справят с тях, което потенциално да увреди невроните“, посочва Стърн.
Изследването разкрива още, че феноменът на ускорено развитие, последвано от бързо влошаване, е последователен при децата с аутизъм, причинен от различни генни мутации. Според изследователския екип това показва, че този модел може да е характерна черта на аутизма като цяло.
„Резултатите от изследването показват, че децата със забавяне на развитието всъщност започват с ускоряване на развитието. Общата характеристика на тези резултати при различни генетични мутации и хромозоми предполага, че това може да бъде определяща характеристика на мозъците на децата с аутизъм“, казва Стърн.
Откриването на тази връзка между ускореното развитие на невроните и аутизма открива нови възможности за целенасочени интервенции и потенциални лечения. Стърн и нейният екип сега се фокусират върху изследването на химични съединения и лекарства, които биха могли да забавят това бързо развитие, предлагайки защита на развиващите се неврони и потенциално осигурявайки нови терапевтични стратегии за аутизма.
