Специалисти от Френския национален институт за здравеопазване и медицински изследвания и Френския център за научни изследвания установиха, че човешкият организъм притежава защитен механизъм срещу алергиите, който е по-скоро изненадващ - мощни антитела се самоунищожават, след като са изпълнили ролята си, свързана с имунната защита, съобщи сп. "Сианс е авнир". Оказва се, че антителата ни защитават, но понякога се обръщат срещу самите нас.
Българите боледуват най-много от алергии
За да стигне до тези заключения, екипът се поинтересувал от В-лимфоцитите - разновидност на белите кръвни телца. Когато чуждо тяло - бактерия или вирус, проникне в организма, тези клетки осигуряват най-мощните "оръжия" на имунната система - антитела, известни също като имуноглобулини. Те са включени в 5 категории в зависимост от структурата си - IgG, IgM, IgA, IgD и IgE. Тези "оръжия" ни защитават, но могат и да се обърнат срещу нас. Това се отнася и за най-ефикасните антитела - IgE. Дори най-незначителни следи от тях могат да отключат силни алергични реакции, свързани с астма, уртикария.
Новите алергени ни дебнат в храната, бижутата, козметиката и компютъра
Екипът фокусирал вниманието си върху най-малко изследваните антитела - IgE и извършил експеримент, за да опознае механизма им за контрол. Като прибегнали до генно инженерство, специалистите накарали лимфоцити да произведат голямо количество от въпросните антитела. След това хвърлили светлина върху два механизма за контрол. Когато върху мембраната на В-лимфоцит има IgE, се губят деформациите й, които позволяват на клетката да се храни и да се движи. Така той става неспособен да се движи, докато лимфоцитите обикновено са много мобилни. Специалистите открили също, че лимфоцитите, които са носители на IgE, активират редица механизми на апоптоза - програмирана клетъчна смърт. Тъй като вече не може да се движи, клетката ще оцелее само за кратък период, който е достатъчен, за да може тя да изпълни защитната си роля срещу някои чужди тела - паразити, токсини, отрови, преди да се самоунищожи чрез механизъм, наречен спонтанна ендоцитоза. Резултатите от изследването са публикувани в Cell.
Източник: БТА
