Благодарение на „миниатюрни носове“, отгледани в лаборатория, учени започват да разбират защо една банална инфекция протича леко при едни хора, а при други се усложнява. Всяка зима сценарият се повтаря: хрема, раздразнено гърло и лепкава умора, която не отшумява.
Обикновената настинка, причинявана основно от риновируси, е част от сезонния фон. Зад тези привидно безобидни заболявания обаче стои биологична лотария. При някои пациенти инфекцията може да прерасне в тежък дихателен дистрес, докато при други остава почти незабележима.
Проучване, публикувано на 19 януари в изданието „Сел Прес Блу“, дава първи отговори и се опитва да очертае различните типове реакции към настинката.
За да обясни тази разлика, екипът, ръководен от професор Елън Фоксман от Йейлския университет в САЩ, създава в лаборатория миниатюрни модели на човешки нос.
Тези органоиди точно възпроизвеждат клетъчната среда на носната лигавица – първата линия на защита срещу респираторни вируси. Учените заразяват тъканите с риновирус и проследяват реакцията клетка по клетка чрез технология за едноклетъчно РНК-секвениране. Когато имунният отговор е оптимален, вирусът успява да инфектира едва около 1% от клетките и заболяването отзвучава за няколко дни.
Ключът към тази устойчивост се крие в семейство протеини, произвеждани от заразените клетки – интерфероните, имунни посредници и ранен сигнал за тревога на организма.
При изкуствено блокиране на сигналите на интерфероните картината се променя драстично. Над 30% от клетките се инфектират, възпалението рязко се усилва, цитокините излизат извън контрол, а продукцията на слуз нараства.
Молекулярен „диригент“ – протеинът NF-κB – поема управлението и задейства прекомерна реакция, сходна с тази, наблюдавана при уязвими пациенти с тежки форми на заболяването.
Така се оказва, че не само вирусът разболява - качеството на диалога между клетките и имунната система също играе важна роля. При част от хората съществуват генетични дефекти, засягащи производството на интерферони, което може да обясни защо една обикновена настинка ги поваля.
Обратната крайност също носи риск: прекалено силният имунен отговор може да стане опасен, когато възпалението, нужно за борба с инфекцията, се превърне в неконтролируем пожар.
Тези открития отварят отново темата за лечението и неговата ефективност при различни пациенти. Изследователите са тествали няколко антивирусни препарата, сред които и рупинтривир – експериментална молекула, изоставена след разочароващи клинични изпитвания. В клетъчните модели лекарството успява да овладее имунната буря.
То би могло, както посочва изданието „Лайв Сайънс“, да получи втори шанс при пациенти в риск, включително страдащи от хронична обструктивна белодробна болест. Основното предизвикателство остава намесата без пълно обезоръжаване на имунната система.
Блокирането на централен регулатор като NF-κB би било равносилно на изключване на електричеството в цялата къща, за да се угаси една лампа. Търсенето на баланс е изключително деликатно, а риновирусите, известни с бързата си мутация, допълнително усложняват ситуацията, развивайки резистентност.
Обикновената настинка остава медицински парадокс – универсално заболяване, но все още недостатъчно разбрано в детайлите си. „Изкуствените носове“, разработени в лаборатория, не предлагат чудодейно лечение, но разкриват нов поглед към микровойната, която се води в нашите лигавици, и напомнят, че между едно леко подсмърчане и хоспитализацията понякога всичко се решава на нивото на шепа молекули.
