С напредването на възрастта в организма настъпват различни промени, при които част от клетките се увреждат вследствие на стрес, заболявания, външни фактори или естествения процес на стареене. Обикновено тези клетки се възстановяват или умират, но понякога те навлизат в състояние, известно като клетъчна сенесценция, при което спират да се делят, но остават живи.
Ново изследване на учени от Тексаския университет MD Anderson Cancer Center предполага, че тези „остарели“ клетки могат да играят значителна роля в развитието на сърдечносъдовите заболявания. Според публикуваните в Circulation Research резултати, определени сенесцентни клетки могат да създават условия, които правят плаките в артериите по-нестабилни и по-склонни към образуване на опасни кръвни съсиреци.
Сърдечните заболявания често започват с натрупване на мастни отлагания по стените на артериите, които с времето образуват плаки. Част от тях остават стабилни, но други се възпаляват и стават нестабилни. Когато такава плака се разкъса, може да се образува кръвен съсирек, който да блокира кръвотока към сърцето и да предизвика инфаркт или към мозъка и да доведе до инсулт.
Учените дълго време са знаели, че възпалението играе ключова роля в този процес, но точните механизми са оставали неясни.
В изследването си учените се фокусират върху ендотелните клетки, които покриват вътрешната повърхност на кръвоносните съдове и регулират кръвотока и съсирването.
Оказва се, че когато два ключови протеина (LATS1 и LATS2) бъдат потиснати, тези клетки преминават в състояние на сенесценция, но вместо да „замрат“, те започват да предизвикват възпаление и увреждане на съдовете. Изследователите установяват, че ключова роля има ензимът CD38, който променя начина, по който клетките произвеждат енергия, като засилва възпалителните процеси. Когато CD38 бъде блокиран в лабораторни условия, много от вредните ефекти се обръщат, което дава надежда за нови терапии.
Анализ на човешки плаки потвърждава сходни молекулярни модели, което подсилва значението на откритието. Според учените това може да помогне да се обясни и защо някои противоракови терапии увеличават риска от сърдечносъдови усложнения.
Макар резултатите да са обещаващи, те все още не доказват, че блокирането на CD38 ще предотврати инфаркти и инсулти при хора, но отварят път за бъдещи клинични изследвания.
