Учени от университета в Ексетър, Англия, създадоха съединения, които потискат стареенето на клетките по вътрешните стени на кръвоносните съдове, съобщи Лента.
В рамките на експерименти били използвани ендотелиални клетки, за да се тестват вещества, които вземат за мишена специфични фактори на сплайсинга - процеса, при който се изрязват нуклеотидни последователности (интрони) от молекула РНК, а останалата част (екзони) се съединява и в резултат се получава зреене на молекулата. По този начин интроните не носят информация за аминокиселинната последователност на полипептида. В някои случаи се стига до алтернативен сплайсинг, при който се изрязват екзони или остават интрони и в резултат един и същ ген може да кодира различни полипептиди.
Учени откриха ключов механизъм, свързан със стареенето
Макар фактори на сплайсинга да контролират алтернативната му форма, потискайки или активирайки механизма му, са възможни нарушения, водещи до рак и други заболявания. Освен това е установена ролята на неправилния алтернативен сплайсинг при стареенето на клетките.
Учени откриха ключ към удължаване на живота Учените преценили как препаратите AP39, AP123 и RT01, които доставили сероводород в митохондриите на ендотелиални клетки, повлияли върху функционирането на фактори на сплайсинга, клетъчното делене, апоптозата (програмираната клетъчна смърт), репликацията на ДНК.
Учени откриха главната причина за стареенето и смъртта
Оказало се, че съединенията, които са допълнителен източник на енергия за митохондриите, активирали факторите SRSF2 и HNRNPD, а признаците за клетъчно стареене станали по-слабо изразени. Било констатирано също, че ако се блокира функционирането на SRSF2 и HNRNPD, стареенето на клетките се ускорява с 25 на сто.
Резултатите от изследването са качени на сайта MedicalXpress.
За още любопитни новини и снимки харесайте страницата на Dariknews.bg във Facebook тук
В рамките на експерименти били използвани ендотелиални клетки, за да се тестват вещества, които вземат за мишена специфични фактори на сплайсинга - процеса, при който се изрязват нуклеотидни последователности (интрони) от молекула РНК, а останалата част (екзони) се съединява и в резултат се получава зреене на молекулата. По този начин интроните не носят информация за аминокиселинната последователност на полипептида. В някои случаи се стига до алтернативен сплайсинг, при който се изрязват екзони или остават интрони и в резултат един и същ ген може да кодира различни полипептиди.
Учени откриха ключов механизъм, свързан със стареенето
Макар фактори на сплайсинга да контролират алтернативната му форма, потискайки или активирайки механизма му, са възможни нарушения, водещи до рак и други заболявания. Освен това е установена ролята на неправилния алтернативен сплайсинг при стареенето на клетките.
ThinkStock/Getty Images
Учени откриха ключ към удължаване на живота Учените преценили как препаратите AP39, AP123 и RT01, които доставили сероводород в митохондриите на ендотелиални клетки, повлияли върху функционирането на фактори на сплайсинга, клетъчното делене, апоптозата (програмираната клетъчна смърт), репликацията на ДНК.
Учени откриха главната причина за стареенето и смъртта
Оказало се, че съединенията, които са допълнителен източник на енергия за митохондриите, активирали факторите SRSF2 и HNRNPD, а признаците за клетъчно стареене станали по-слабо изразени. Било констатирано също, че ако се блокира функционирането на SRSF2 и HNRNPD, стареенето на клетките се ускорява с 25 на сто.
Резултатите от изследването са качени на сайта MedicalXpress.
За още любопитни новини и снимки харесайте страницата на Dariknews.bg във Facebook тук