Учени от Ню Йорк са изследвали механизма на защитния ефект на цинка срещу риска от развитие на диабет тип 2. Резултатите от изследването са публикувани в списание eLife.
В хода на работата си специалистите са разгледали мутация, която води до загуба на функцията на протеин за пренос на цинк, наречен SLC39A5, който е свързан с повишени нива на циркулиращия цинк. За тази цел те анализират данни за генетичната последователност на 580 000 участници от европейски произход. От тях 518 000 са били здрави, а 62 000 са имали диабет. Авторите откриват номинална връзка между SLC39A5 и намаления риск от диабет тип 2.
За да потвърдят тези открития, учените изследват функцията на SLC39A5 при генетично модифицирани мишки, при които липсва протеинът за пренос на цинк. Когато животните са били подложени на диета с високо съдържание на мазнини и фруктоза, която причинява затлъстяване, е наблюдавано значително намаляване на нивата на глюкоза на гладно в сравнение с контролните мишки, притежаващи мутацията.
Има ли връзка между късното лягане и диабета
Подобни резултати са отчетени и при вродено затлъстяване. За разлика от това, липсата на SLC39A5 води до намаляване на инсулиновата резистентност, както и до по-малко отлагане на мазнини в черния дроб, тъй като нивата на цинк в кръвта на изследваните лица се увеличават. По този начин мутацията увеличава вероятността от мастно чернодробно заболяване и диабет тип 2.
Екипът от учени подчертава, че откритието им демонстрира защитната роля на цинка срещу високите нива на кръвната захар. В същото време блокирането на SLC39A5 може потенциално да се превърне в ново лечение на диабет тип 2 в бъдеще, ако само добавката на цинк не е достатъчна.
В хода на работата си специалистите са разгледали мутация, която води до загуба на функцията на протеин за пренос на цинк, наречен SLC39A5, който е свързан с повишени нива на циркулиращия цинк. За тази цел те анализират данни за генетичната последователност на 580 000 участници от европейски произход. От тях 518 000 са били здрави, а 62 000 са имали диабет. Авторите откриват номинална връзка между SLC39A5 и намаления риск от диабет тип 2.
За да потвърдят тези открития, учените изследват функцията на SLC39A5 при генетично модифицирани мишки, при които липсва протеинът за пренос на цинк. Когато животните са били подложени на диета с високо съдържание на мазнини и фруктоза, която причинява затлъстяване, е наблюдавано значително намаляване на нивата на глюкоза на гладно в сравнение с контролните мишки, притежаващи мутацията.
Има ли връзка между късното лягане и диабета
Подобни резултати са отчетени и при вродено затлъстяване. За разлика от това, липсата на SLC39A5 води до намаляване на инсулиновата резистентност, както и до по-малко отлагане на мазнини в черния дроб, тъй като нивата на цинк в кръвта на изследваните лица се увеличават. По този начин мутацията увеличава вероятността от мастно чернодробно заболяване и диабет тип 2.
Екипът от учени подчертава, че откритието им демонстрира защитната роля на цинка срещу високите нива на кръвната захар. В същото време блокирането на SLC39A5 може потенциално да се превърне в ново лечение на диабет тип 2 в бъдеще, ако само добавката на цинк не е достатъчна.
