Откритие от изследователи от Бейлър Колидж по медицина в САЩ може да доведе до нови лечения, които премахват проблемните агрегации на протеин, смятани за основна причина за болестта на Алцхаймер, съобщава уебсайтът „Science Alert“.
Използвайки мишки, създадени с условия, подобни на невродегенеративното заболяване, екипът открил, че повишените нива на протеин, наречен Sox9, провокират специализирани мозъчни клетки да преминат в режим на почистване, „вакуумирайки“ плаки с по-голяма ефективност.
В поведенческите и тестовете за памет, лекуваните мишки също показали по-добри резултати, което предполага, че интервенцията може да помогне за защита на мозъка и да обърне когнитивния упадък – процес, който обикновено се случва при болестта на Алцхаймер, когато неуроните са увредени и унищожени.
Изследователите открили, че ползите от Sox9 произтичат от увеличеното изразяване на рецептор, наречен MEGF10, който се експресира единствено в мембраните на клетки за поддръжка на мозъка, наречени астроцити, които се активират за премахване на амилоид-бета плаки.
„Астроцитите изпълняват разнообразни задачи, които са основни за нормалното функциониране на мозъка, включително улесняване на комуникацията в мозъка и съхранение на паметта“, казва невробиологът Донг-Жу Чой, който преди беше в Бейлър Колидж по медицина и сега работи в Университета за здравни науки в Тексас.
„С напредването на възрастта на мозъка, астроцитите претърпяват значителни функционални промени. Въпреки това, ролята на тези промени в стареенето и невродегенерацията все още не е напълно разбрана.“
Изследователите открили, че малко допълнителен Sox9 дава нов живот на стареещите астроцити. Протеинът Sox9 е бил открит в увеличени количества в мозъци на пациенти с болестта на Алцхаймер, което може да показва, че мозъкът се опитва да увеличи процесите на отстраняване на отпадъци.
Екипът опитал и обратния експеримент, като генетично модифицирал мишки да премахнат Sox9. При тези животни астроцитите показали признаци на намалено здраве, паметта им се влошила, започнали да се натрупват и повече амилоид-бета агломерати.
„Важно е да подчертаем, че работихме с модели на мишки, които вече са развили когнитивни увреждания, като проблеми с паметта, и които имат амилоидни плаки в мозъка“, казва Чой.
„Смятаме, че тези модели са по-важни за разбирането на симптомите на болестта на Алцхаймер, отколкото други модели, в които експериментите се провеждат преди образуването на плаките.“
Учените сега се справят с предизвикателството на болестта на Алцхаймер от различни ъгли, включително лечения, насочени към амилоид-бета плаките. Въпреки това, не всички тези лечения са успешни, което подчертава сложността на болестта.
Има множество начини да се премахнат амилоид-бета агломератите или да се спре тяхното образуване, но все още не сме сигурни дали тези протеинови агрегати причиняват болестта на Алцхаймер или са просто резултат от нея. Всички тези фактори трябва да бъдат взети под внимание от изследователите.
Въпреки това, всяко ново изследване ни доближава до разбирането на начина, по който болестта напредва – и как, в крайна сметка, тя може да бъде спряна. Въпреки че тези последни тестове са проведени при мишки, а не при хора, има сериозни основания да се вярва, че учените може да са открили ключов нов маршрут за справяне с проявленията на болестта на Алцхаймер.
„Повечето текущи лечения са насочени към невроните или се опитват да предотвратят образуването на амилоидни плаки. Това изследване показва, че подобряването на естествената способност на астроцитите да почистват може да е също толкова важно.“, казва невробиологът Бенжамин Денийн.
