Учени от Калифорнийския университет в Сан Диего установиха, че в раковите клетки има изобилие от пръстеновидни молекули извънхромозомна ДНК, които имат ключова роля за способността на туморите да се борят с терапиите, съобщава сайтът MedicalXpress.
Специалистите анализирали пръстеновидна ДНК с помощта на секвениране, което позволява да установи нуклеотидната последователност на молекулите. Въз основа тази последователност била реконструирана вече триизмерната струкура на ДНК, както и "картината" на епигенетичната регулация, която влияе върху активността на гените.
Кучета и котки надушват рака на стопаните си
Оказало се, че пръстеновидната ДНК в раковите клетки се отличава с голяма активност, а това допринася за синтеза между растежни фактори и други съединения, свързани с появата на тумори. Тази нетипична за човешките клетки форма на ДНК напомня ДНК у бактериите и се открива в 50% от случаите на рак.
Чесънът удължава живота
Смяташе се, че извънхромозомната ДНК е рядко срещана, но изследване от 2014 г. показа, че тя играе главна роля за резистентността на тумори в главния мозък към лекарства. При делене на дефектни клетки дъщерните клетки получават няколко копия на онкогени, които осигуряват по-бързото им развитие.
Специалистите анализирали пръстеновидна ДНК с помощта на секвениране, което позволява да установи нуклеотидната последователност на молекулите. Въз основа тази последователност била реконструирана вече триизмерната струкура на ДНК, както и "картината" на епигенетичната регулация, която влияе върху активността на гените.
Кучета и котки надушват рака на стопаните си
Оказало се, че пръстеновидната ДНК в раковите клетки се отличава с голяма активност, а това допринася за синтеза между растежни фактори и други съединения, свързани с появата на тумори. Тази нетипична за човешките клетки форма на ДНК напомня ДНК у бактериите и се открива в 50% от случаите на рак.
Чесънът удължава живота
Смяташе се, че извънхромозомната ДНК е рядко срещана, но изследване от 2014 г. показа, че тя играе главна роля за резистентността на тумори в главния мозък към лекарства. При делене на дефектни клетки дъщерните клетки получават няколко копия на онкогени, които осигуряват по-бързото им развитие.
